Grupos de Trabalho
Fungicidas Qol
INTRODUÇÃO E INFORMAÇÕES GERAIS
O grupo de trabalho é responsável pelas estratégias globais de resistência a fungicidas em fungicidas inibidores de Qo (QoI). Todos os fungicidas inibidores de Qo agem no local de ligação da Quinona externa (Qo) do complexo bc1 do citocromo.
Vá diretamente às FRAC-Recomendações para Manejo de Resistência para Fungicidas QoI.
Eles estão todos no mesmo grupo de resistência cruzada e devem ser manejados de acordo.
Modo de Ação
Fungicidas Qo inibem fitopatógenos bloqueando a habilidade dos patógenos de produzir energia. Eles fazem isso bloqueando a transferência de elétrons no local “externo” da Quinona do complexo bc1 (complexo III na cadeia de transporte do elétron). Existem dois outros locais fúngicos alvo no complexo III, local “interno” da Quinona (FRAC grupo 21) e a Estigmatelina “externa” da Quinona (QoS) subsítio (FRAC grupo 45). Os membros do grupo Qo (FRAC grupo 11) apresentam resistência cruzada entre eles, porém não apresentam resistência cruzada com membros de Qil (FRAC grupo 21) ou QoSI (FRAC grupo 45).
Os QoIs são ativos contra uma ampla gama de fitopatógenos, incluindo representantes de todos os três gêneros importantes de fitopatógenos, os ascomicetos, os basidiomicetos e os oomicetos. A maioria dos membros da classe são registrados amplamente em uma série de culturas embora poucos membros sejam registrados para uso em um menor espectro de culturas e doenças. Como cada membro do grupo possui fortalezas particulares, recomendações de rótulo para produtos específicos devem sempre ser seguidas.
Os primeiros membros dos QoIs f o r a m lançados em 1996. Isolados de Blumeria graminis f sp. tritici (Sierotzki et al. 2000) e Plasmopara viticola (Heaney et al. 2000) resistentes a QoIs foram encontrados pouco tempo depois. Observou-se que eles tinham uma mutação no gene do citocromo b que fez com que a proteína mudasse de Gly para Ala na posição 143 (G143A). Para obter a relação de fitopatógenos onde resistentes isolados a QoIs foram encontrados, consulte Species with QoI Resistance (Status Dec. 2012).
Mutações associadas à resistência a QoI
As três substituições de aminoácidos detectadas no gene do citocromo b que regem a resistência a inibidores de Qo em fitopatógenos são:
• Alteração de glicina para alanina na posição 143 (G143A)
• Alteração de fenilalanina para leucina na posição 129 (F129L)
• Alteração de glicina para arginina na posição 137 (G137R)
Todos G143A, G137R e F129L são baseados em um polimorfismo de nucleotídeo único no gene do citocromo b; o processo de seleção é qualitativo (fase única).
Com base em conhecimento atual, fatores de resistência (RF= ED50 [cepa resistente] / ED50 [cepa sensível ou tipo silvestre]) associados a G143A, G137R e F129L são diferentes. RFs atribuídos a G143A são na maioria dos casos maiores que 100 e usualmente maiores que várias centenas. Isolados carregando G143A expressam alta resistência (completa). Isolados com F129L ou G137R expressam resistência moderada (parcial). QoIs aplicados nas taxas recomendadas pelos fabricantes demonstram oferecer controle efetivo de doenças com mutação F129L ou G137R. Em contraste, uma perda grande do controle de doença é sempre vista em populações onde G143A predomina e QoIs são usados sozinhos.
Para outras informações e uma relação de referências, por favor, consulte Mutations Associated with QoI Resistance.
Efeito do Íntron n o G143A no Desenvolvimento da Resistência
Em algumas espécies, a substituição do aminoácido da alanina para a glicina na posição 143 não foi observada, apesar do uso significante de QoIs contra estas espécies no campo. Em espécies diferentes de Puccinia, assim como de Alternaria solani e Pyrenophora teres, um íntron (região não codificante do DNA) foi observado diretamente depois do triplete GGT que codifica para glicina (Grasso et al. 2006). É previsto que a substituição do nucleotídeo resultante na alanina na posição 143 seja letal, uma vez que esta substituição fortemente afetará o processo de splicing, levando a um citocromo b deficiente (Grasso et al. 2006). Como consequência, fungicidas resistentes a QoI baseados na mutação G143A não têm probabilidade de evoluir em espécies como ferrugem (Puccinia spp., Uromyces appendiculatus, Phakopsora pachyrhizi, Hemileia vastatrix), P. teres e A. solani. A presença de tal íntron também foi relatada em Monilinia laxa, Monilinia fructicola (Miessner e Stammler 2010, Luo et al. 2010) e Guignardia bidwellii (Miessner et al. 2011). No entanto, não se pode esquecer que mutações além de G143A, conferindo sensibilidade reduzida, podem resultar em populações iminentes selecionadas pelo uso de fungicidas QoI. Para A. solani e P. teres, mutações F129L e / o u G137R foram relatadas (Sierotzki et al. 2007) como mecanismo para tolerância a QoI. No entanto, ambas mutações têm menor importância, porque elas geralmente levam a fatores menores de resistência do que a mutação G143A e foi observado que estas duas mutações não têm qualquer impacto, ou impacto limitado sobre a eficácia em condição de campo dos QoIs (Semar et al. 2007).
Referências
Grasso V, Palermo S, Sierotzki H, Garibalid A, Gisi U. Cytochrome b gene structure and consequences for resistance to Qo inhibitor fungicides in plant pathogens. Pest Management Science 2006; 62(6): 465-472.
Heaney SP, Hall AA, Davis SA, Olaya G. Resistance to fungicides in the QoI-STAR cross resistance group: current perspectives. In The BCPC Conference: Pests and disease, Volume 2. Proceedings of an international conference held at the Brighton Hilton Metropole Hotel, Brighton, UK, 13-16 November 2000. Brighton, UK: Brighton Crop Protection Council; 2000. pp. 755-762.
Luo CX, Hu M, Luo CX, Hu MJ, Jin X, Bryson PK, Schnabel G. Evidence for the unlikely development of the QoI fungicide resistance-related G143A mutation in the Cyt b gene of Monilinia fructicola. Pest Management Science 2010; 66: 1308–1315.
Miessner S, Mann W, Stammler G. Guignardia bidwellii, the causal agent of black rot on grapevine has a low risk for QoI resistance. Journal of Plant Diseases and Protection 2011; 118(2): 51-53.
Miessner S, Stammler G. Monilinia laxa, M. fructigena and M. fructicola: Risk estimation of resistance to QoI fungicides and identification of species with cytochrome b gene sequences. J. Plant Dis. Prot. 2010; 117: 162-167.
Semar M, Strobel D, Koch A, Klappach K, Stammler G. Field efficacy of pyraclostrobin against populations of Pyrenophora teres containing the F129L mutation in the cytochrome b gene. J. Plant Dis. Prot. 2007; 114: 117-119.
Sierotzki H, Wullschleger J, Gisi U. Point-mutation in cytochrome b gene conferring resistance to strobilurin fungicides in Erysiphe graminis f. sp. triticifield isolates. Pesticide Biochemistry and Physiology 2000; 68: 107-112.
Sierotzki H, Frey R. Cytochrome b gene sequence and structure of Pyrenophora teres and P.tritici-repentis and implications for QoI resistance. Pest Manag. Sci. 2007; 63: 225-233.
Tradução do material “Qol Fungicides > Information” (link). Fonte: FRAC, website www.frac.info.